如果具有氧化作用的自由基的确会对细胞造成损伤，为何抗氧化剂没有用呢？
原因在于，这样会对自由基信号造成干扰。我们已经知道，自由基可以使细胞切换到应激状态。细胞中可能有各种各样的细微差别，但一旦出了什么岔子，细胞就会变得像烟雾探测器一样，随时准备好“探测烟雾”、并根据情况做出反应。而抗氧化剂的问题在于，它们会使“烟雾探测器”失灵，这可不是什么好事。“烟雾探测器”会切换到应激状态，而这种应激反应会影响各类基因的表达、从而保护细胞。因此，自由基往往能激发细胞做出保护性的应激反应。但如果此时让抗氧化剂扰乱了这些保护信号，只会有害无益。
既然鸽子的寿命可以达到新陈代谢预期寿命的10倍，人类可以吗？
人类会受到大脑的限制。如果我们可以不断更新体内的一切，如细胞、组织等等，理论上来说寿命就没有上限了。但如果更新了神经元，就相当于把自身经历重新书写了一遍，我们也就不再是我们自己了。神经元的年龄上限约为120年，如果要突破这一极限，就要付出这样的代价。我认为真正的极限就在于这一点。我们怎样才能避免大脑随着时间的流逝不断减少质量、损失负责储存记忆的神经连接和突触呢？
假如我们可以使神经元再生、替换掉受损神经元，这些新生的神经元是否处于一个崭新的状态、可以铭刻上新的经历？还是说它们已经由已有的神经通路进行了调整？另外，我们谈论的“再生”究竟涉及到哪部分脑区？是与记忆相关，还是与认知处理相关？
经历并不会铭刻在神经元上。但单个神经元上可能有1万个突触连接，构成神经网络的一部分，而我们尚未了解这些突触对整体神经网络的影响。替换认知处理相关的神经元似乎比替换与记忆相关的神经元容易得多。如果突触连接能够储存记忆，新生的神经元又如何才能重新构建这些连接呢？
替换神经元还涉及到其它一些有趣的问题。例如，你可以对皮肤细胞进行重新编辑，将其变成一个干细胞。然后你可以再引导这个干细胞变成神经元，并且用这个神经元替换掉大脑中死去的神经元。如果这个新的神经元能够成功形成正确的突触连接，就会带来一个重要的问题：它的线粒体该怎么办？当你重新编辑皮肤细胞时，它的线粒体就会转化成干细胞线粒体的模样，变得更圆，并且不带电荷。但你不知道其中的DNA会经历怎样的变化。这些DNA是否会保留此前在皮肤细胞中所遭受的损伤，还是会设法抹去这些损伤？如果这些损伤保留了下来，那么我们得到的新神经元就是个劣品，很快就会失灵。
您在《能量、性、自杀》一书中写道：“为了延年益寿，并避免衰老带来的各种疾病，我们需要更多线粒体才行。”我们为何需要更多线粒体呢？
想想爬行动物、乌龟等等，它们的寿命都长得惊人。原因在于，它们的新陈代谢率极低。这些动物基本不怎么动弹，细胞也很少处于应激状态，因此十分长寿。而鸟类则是另一极端。它们的新陈代谢率远高于人类，体温更高，消耗的氧气也更多，但它们的寿命却比同等体型、同等新陈代谢率的哺乳动物长得多。这似乎是因为它们有更多、质量更好的线粒体，从而改进了整个系统的功能。寿命长短与新陈代谢率之间的比率构成了一条U型曲线。我发现这一点非常发人深省。
我们在这条曲线上处于什么位置呢？
我们大概处于中间吧。就我们的重量而言，无论是与鸟类还是爬行动物相比，我们的寿命都相对很短。因为我们的新陈代谢率相当高，但又不像鸟类那样拥有高质量的线粒体。这一部分与单个线粒体的质量有关，另一部分也与线粒体的数量有关。人体肝细胞中的线粒体数量是乌龟的10倍。所以这似乎意味着，较强的有氧代谢能力能够延长生物寿命。因此鸟类和蝙蝠对能量的要求非常高，这样才能飞得更高、活得更久。如今人类的寿命已经远远超过了大猩猩或黑猩猩。人类在进化早期曾经历过有氧代谢能力、即耐力的提升。不过我们还不清楚这是否和人类祖先在非洲平原上追逐瞪羚有关。但与其它猿类相比，我们的确有更强的耐力，可以更长时间地保持活跃状态。
您知道人类有氧代谢能力的提升发生在什么时候吗？
我想大约是100万年前吧，这似乎发生得很早。
我们再来进一步谈谈复杂细胞的进化。您能再讲讲细菌与宿主细胞的早期结合吗？
我们还不确定捕获这种细菌的究竟是什么宿主细胞、被捕获的又究竟是哪种细菌。但我对此已经有了一种较为坚定的猜测。很多证据显示，这个宿主细胞可能是一种类似细菌的简单细胞，名叫古细菌（archaeon）。它没有储存DNA的细胞核，不会进行有性生殖，也不会去四处吞噬其它细胞。但机缘巧合，某个细菌通过某种方式进入了这个细胞，就此变成了线粒体。这个过程涉及了两种简单细胞，其中一个跑到了另一个细胞里。真核细胞的一切特征都是在这种互动过程中产生的。这就意味着，真核细胞的复杂性全都与线粒体有关，并且线粒体至今仍在其中扮演着至关重要的作用。
这么说来，线粒体仅被视作细胞的能量来源，是受到了低估？
我们要想设法延长人类寿命，就不能光把线粒体视作细胞的能量来源，还要意识到，正是线粒体的出现使得真核细胞如此复杂，并且仍在其中发挥着至关重要的作用。无论是对细胞的复制、分裂还是死亡而言，线粒体都属于重中之重。
那么科学家该如何充分利用线粒体的功能、从而延长人类寿命呢？
这个问题很难回答。要想用优质线粒体替换掉次品，最简单的方法就是在细胞层面上引入选择机制，拥有劣质线粒体的细胞会死亡，拥有优质线粒体的细胞则会存活下来。因此我们首先需要提高细胞周转率。运动和良好的饮食习惯都有助于实现这一点。蔬菜水果之所以对健康有益，一部分原因可能是因为其中含有能够促进细胞更新的毒素，与抗氧化剂没什么关系。所以“好好吃，勤锻炼”这句老话没说错，但对延年益寿的作用有限。
如果细胞不更新，细胞就无法进行选择，劣质线粒体就会越来越多。随着我们逐渐衰老、患上各种疾病，很容易发生这种情况，最劣质的线粒体在细胞中逐渐累积，优质线粒体则无从生长。而随着这些变异的线粒体逐渐占据上风，心肌纤维就会受到破坏。
大脑仍是一个非常棘手的问题，但或许能提供解决问题的线索——线粒体移植。我曾经纳闷了很长时间，神经元仅凭诞生时的那些线粒体，如何能坚持120年之久。结果我发现事实并非如此：干细胞其实可以通过与神经元相连的微丝，将新的线粒体转移到神经元细胞中。这听上去很科幻，但如果干细胞能把崭新的线粒体转移到相邻的神经元中，就等于是为其注入了新的生命。虽然做起来不易，但我们或许可以寄希望于再生医学，使干细胞重新焕发活力，而不是直接替换掉老旧神经元。
